به گزارش تابنک، به خوبی شناخته شده است که الکل عواقب عمیقی بر نحوه عملکرد مغز دارد و تحقیقات نشان می‌دهد که حتی سطوح پایین این ماده مخدر می‌تواند به مغز شما آسیب برساند. اما الکل واقعاً چگونه باعث آسیب مغزی در سطح سلولی می‌شود؟
در یک کشف شگفت‌انگیز که در مجله Immunity گزارش شده است، دانشمندان دریافتند که الکل فقط با نورون‌ها تعامل ندارد.
یافته‌های جدید نشان می‌دهد که این ماده مخدر همچنین بر سلول‌های ایمنی مغز به نام میکروگلیا تأثیر می‌گذارد و آنها را تحریک می‌کند تا «شبکه برون‌سلولی» را که از نظر ساختاری از سلول‌های مغزی پشتیبانی می‌کند، از بین ببرند.
دیمیتریوس داوالوس(Dimitrios Davalos)، دانشمند علوم اعصاب و نویسنده ارشد این مطالعه از کلینیک کلیولند می‌گوید: سال‌ها اثرات الکل بر مغز تا حد زیادی از دریچه نورون‌ها دیده می‌شد و دلیل خوبی هم داشت، چرا که الکل مستقیماً بر گیرنده‌های عصبی تأثیر می‌گذارد.
وی افزود: با دنبال کردن میکروگلیاها در لحظه، توانستیم ببینیم که آنها صرفاً به آسیب پاسخ نمی‌دهند. آنها تغییرات مضری را که الکل در مغز ایجاد می‌کند، هدایت می‌کنند.
میکروگلیاها سلول‌های ایمنی تخصصی هستند که به طور مداوم با شناسایی تهدیدها، پاکسازی سلول‌های مرده و بافت‌های آسیب‌دیده و هرس کردن اتصالات عصبی، مغز را رصد و حفظ می‌کنند.
محققان برای بررسی چگونگی تأثیر الکل بر فعالیت میکروگلیا، یک مدل موش از مصرف زیاد الکل را بررسی کردند که برای تقلید از اثرات نوشیدن زیاد و نوشیدن با شدت بالا طراحی شده بود.
در آزمایش‌ها، به موش‌ها یک دوز خوراکی اتانول یا دوزهای مکرر در روزهای متوالی داده شد و محققان با استفاده از میکروسکوپ دو فوتونی و سایر تکنیک‌های تصویربرداری، اثرات آن را بر میکروگلیاها و نورون‌ها در حیوانات زنده بررسی کردند.
محققان دریافتند که میکروگلیاها تقریباً یک ساعت پس از تجویز الکل، قبل از اوج آرامش ناشی از دارو، دچار تغییرات قابل توجهی در شکل و فعالیت می‌شوند.
شاخه‌هایی که از بدن آنها امتداد می‌یابند، از نظر تعداد و طول کاهش می‌یابند و قلمرو نظارتی آنها کوچک می‌شود و اثرات پس از مواجهه مکرر با الکل بیشتر می‌شود.
محققان همچنین مشاهده کردند که میکروگلیا به شبکه برون‌سلولی که شبکه‌ای از مولکول‌های ساختاری است که از سلول‌های مغز پشتیبانی می‌کنند و به برقراری ارتباط پایدار بین نورون‌ها کمک می‌کنند، آسیب می‌رساند.
در موش‌هایی که به آنها الکل داده شده بود، میکروگلیا شروع به بلعیدن و هضم اجزای شبکه کرد و آن را تجزیه و ساختار مغز را تضعیف کرد.
محققان می‌گویند که این امر منجر به از دست رفتن اتصالات سیناپسی، اختلال عملکرد عصبی و احتمالاً برخی از اثرات آرام‌بخش الکل می‌شود.
با این حال، محققان در یک آزمایش جداگانه با استفاده از موش‌های مهندسی ژنتیکی شده، پروتئینی را در میکروگلیا به نام MyD۸۸ غیرفعال کردند که نقش مهمی در فعال کردن پاسخ‌های ایمنی دارد.
در حیواناتی که ژن MyD۸۸ آنها خاموش شده بود، قرار گرفتن در معرض الکل منجر به آسیب عصبی به طور قابل توجهی کمتر، کاهش تغییرات در شکل و فعالیت میکروگلیا و آرام‌بخشی کمتر شد.
محققان در آزمایش‌های جداگانه با این موش‌های مهندسی ژنتیکی شده محافظت شده، شبکه برون‌سلولی حیوانات را با استفاده از یک آنزیم تخریب کردند و با این کار، از دست دادن سیناپس، اختلال حرکتی و آرام‌بخشی را هنگام مصرف الکل به حیوانات بازگرداندند.
به گفته محققان، این نشان می‌دهد که اختلال در شبکه برون‌سلولی یک فرآیند کلیدی و عِلّی است که به طور مستقیم برخی از اثرات مخرب الکل بر مغز را ایجاد می‌کند.
در حالی که یافته‌های اولیه فقط در آزمایش‌های روی موش‌ها نشان داده شده است، تجزیه و تحلیل جداگانه‌ای از بافت مغز انسان که از ۶ فرد فوت شده مبتلا به اختلال مصرف الکل گرفته شده بود، نشانه‌هایی از اختلال شبکه برون‌سلولی را در مقایسه با گروه کنترل نشان داد که نشان می‌دهد نوع مشابهی از آسیب مغزی ناشی از میکروگلیا ممکن است در افرادی که الکل مصرف می‌کنند نیز رخ دهد.
این یافته‌ها می‌تواند MyD۸۸ را به یک هدف درمانی قوی برای تحقیقات آینده و احتمالاً فراتر از اثرات الکل تبدیل کند.
داوالوس می‌گوید: ما یک مسیر عصبی-ایمنی خاص را کشف کردیم که الکل آن را فعال می‌کند، اما این احتمال وجود دارد که داروهای دیگر نیز بتوانند این مسیر را فعال کنند.
آزمایشگاه من در حال بررسی این موضوع است که چگونه می‌توانیم میکروگلیا را هدف قرار دهیم یا از ECM مغز محافظت کنیم تا از آسیب مغزی ناشی از مصرف مواد و احتمالاً حتی سایر بیماری‌های عصبی جلوگیری یا آن را محدود کنیم.
این یافته‌ها در مجله Immunity گزارش شده‌اند.
